Skarlatīna: definīcija un patoģenēze

Skarlatīna ir akūta A grupas β‑hemolītiskā streptokoka (Streptococcus pyogenes) izraisīta infekcija, kurai raksturīgs tonsilofaringīts, drudzis un eritrogēno (pirogēno) toksīnu izraisīts sīks, punktveida eksantēms ar “smilšpapīra” sajūtu ādā. Skarlatīna būtībā ir streptokoku faringīta forma, kurai pievienojas toksīnu izraisīts izsitums; komplikāciju risks (reimatiskais drudzis, poststreptokoku glomerulonefrīts) ir saistīts ar A grupas streptokoku infekciju kopumā, arī tad, ja izsitumi neparādās.

Streptococcus pyogenes ir Gram‑pozitīvs kokveida patogēns, kas sakārtojas ķēdītēs un izraisa pilnīgu hemolīzi asinsagarā. Galvenais virulences faktors ir M‑proteīns, kas kavē fagocitozi. Skarlatīnu izraisa tikai tie celmi, kas lizogēnas infekcijas ceļā ieguvuši bakteriofāga gēnus streptokoku pirogēno eksotoksīnu (A, B, C u.c.) sintēzei. Šie eksotoksīni darbojas kā superantigēni, izraisot masīvu T‑limfocītu aktivāciju, citokīnu izdalīšanos, drudzi, kapilāru dilatāciju un palielinātu caurlaidību, kas klīniski izpaužas ar eksantēmu un toksisku sindromu.

Skarlatīna ir toksisks un imūnmediēts process. Lokālajā perēklī (tonsilofaringīts) veidojas gļotādas bojājums, eksudācija un limfoīdo struktūru iekaisums. Vēlīnās komplikācijas saistītas gan ar imūnkompleksu depozīciju (īpaši nierēs – poststreptokoku glomerulonefrīts), gan ar molekulāro mimikriju un autoimūnām reakcijām (reimatiskais drudzis ar sirds un locītavu bojājumu).

Epidemioloģija un izplatība

Skarlatīna sastopama visā pasaulē, biežāk mērenā klimata zonās. Raksturīgs sezonāls pieaugums vēlā rudenī, ziemā un agrā pavasarī, kad cilvēki vairāk uzturas slēgtās telpās un cirkulē daudzas elpceļu infekcijas. Visbiežāk slimo bērni 5–15 gadu vecumā, taču saslimt var jebkurš, ja nav imunitātes pret konkrēto streptokoku toksīnu tipu.

Galvenais transmisijas ceļš ir gaisa pilienu infekcija, klepojot, šķaudot vai skaļi runājot. Inficēšanās iespējama arī tieša kontakta ceļā ar siekalām vai deguna sekrētu, retāk – caur kontaminētiem priekšmetiem. Infekciozitāte ir visaugstākā akūtās slimības fāzes pirmajās dienās un strauji samazinās 24 stundu laikā pēc efektīvas antibiotiku terapijas sākšanas.

Riska faktori:

• ciešs kontakts slēgtos kolektīvos (bērnudārzi, skolas, internāti);
• pārapdzīvoti mājokļi;
• nepietiekama roku un elpceļu higiēna;
• hroniski augšējo elpceļu iekaisumi, adenoīdu hipertrofija;
• imūndeficīts vai hroniskas somatiskas slimības.

Klīniskā aina

Agrīnie simptomi

Inkubācijas periods parasti ir 2–5 dienas. Slimība sākas akūti ar:

• augstu drudzi (bieži 38,5–40 °C);
• izteiktām kakla sāpēm, kas pastiprinās rīšanas laikā;
• galvassāpēm, nespēku, drebuļiem;
• vemšanu, īpaši bērniem;
• sāpēm vēderā, kas var imitēt akūtu vēderu.

Objektīvi konstatē hiperēmisku rīkli, pietūkušas, ar eksudātu klātas tonsilas un palielinātus, sāpīgus kakla limfmezglus. Sākotnēji aina var neatšķirties no tipiska streptokoku faringīta bez izsitumiem, un eksantēma parādās tikai pēc 12–48 stundām.

Raksturīgās pazīmes: izsitumi, āda un mēle

Skarlatīnas eksantēma ir sīks, punktveida, spilgti sarkans izsitums, kas:

• sākas uz kakla, krūškurvja augšdaļas un padusēm;
• strauji izplatās uz stumbru, augšdelmiem un augšstilbiem;
• ir izteiktāks ādas krokās (Pastijas līnijas – tumšākas sarkanas līnijas elkoņu, cirkšņu, kakla krokās);
• piešķir ādai raupju, “smilšpapīra” sajūtu.

Seja ir izteikti hiperēmiska ar bālu trijstūri ap muti (Filatova trīsstūris). Pēc 3.–5. dienas izsitumi pakāpeniski bālē, un 1.–2. nedēļā sākas deskvamācija, īpaši plaukstās un pēdās, bieži lamelāra.

Mēles izmaiņas ir ļoti raksturīgas:

• sākumā – balts aplikums ar izteiktām papilām (“balta zemeņu mēle”);
• vēlāk – spilgti sarkana, ar hipertrofētām papilām (“sarkana zemeņu mēle”).

Šo pazīmju kombinācija ar drudzi un tonsilofaringītu ir tipiska skarlatīnai.

Diferenciāldiagnostika

Diferenciāldiagnozē jāapsver:

• vīrusu eksantēmas (masalas, masaliņas, enterovīrusu infekcijas);
• zāļu izraisīti eksantēmi un seruma slimība;
• stafilokoku skaldītās ādas sindroms;
• meningokokēmija ar petehijām un purpuru;
• Kawasaki slimība (ilgstošs drudzis, konjunktivīts, limfadenopātija, mutes gļotādas izmaiņas, plaukstu un pēdu tūska).

Streptokoku etioloģiju apstiprina rīkles uztriepes ātrais tests vai kultūra, kā arī tipiskā tonsilofaringīta aina un mēles/ādas izmaiņas.

Diagnostika

Klīniskie kritēriji un anamnēze

Diagnoze balstās uz:

• akūtu sākumu ar drudzi un kakla sāpēm;
• tipisku tonsilofaringītu ar eksudātu un sāpīgiem kakla limfmezgliem;
• raksturīgo eksantēmu un “smilšpapīra” ādas sajūtu;
• “zemeņu mēles” fenotipu un Filatova trīsstūri;
• nesenu kontaktu ar streptokoku infekcijas gadījumu.

Anamnēzē jānoskaidro iepriekšējas streptokoku infekcijas, reimatiskā drudža vai glomerulonefrīta epizodes, kā arī alerģija pret penicilīnu vai citiem β‑laktāmiem.

Laboratoriskā apstiprināšana

Rīkles uztriepes ātrais A grupas streptokoku antigēna tests nodrošina augstu specifiskumu un atbildi dažu minūšu laikā. Pozitīvs tests apstiprina streptokoku etioloģiju un ļauj nekavējoties uzsākt mērķētu terapiju.

Negatīva testa gadījumā, īpaši bērniem ar tipisku klīnisko ainu, ieteicams veikt rīkles uztriepes kultūru uz asinsagara. Kultūra ir “zelta standarts”, kas ļauj apstiprināt A grupas streptokoku klātbūtni un diferencēt no citiem β‑hemolītiskiem streptokokiem. S. pyogenes saglabā augstu jutību pret penicilīnu, tādēļ rutīna jutības testēšana parasti nav nepieciešama.

Rutīnas asins analīzēs bieži konstatē leikocitozi ar neitrofīliju un paaugstinātu C‑reaktīvo proteīnu.

Papildu izmeklējumi komplikāciju gadījumā

Komplikāciju riska vai klīnisku pazīmju gadījumā jāveic:

• pilna asinsaina, CRP, EGĀ;
• urīna analīze hematurijas un proteinūrijas noteikšanai;
• nieru funkcijas rādītāji (kreatinīns, urīnviela);
• antistreptolizīna O (ASO) titrs vēlīnu imūnmediētu komplikāciju gadījumā.

ASO titrs nav piemērots akūtas skarlatīnas vai streptokoku faringīta diagnostikai, jo paaugstinās tikai pēc 1–3 nedēļām. Paaugstināts ASO norāda uz nesenu streptokoku infekciju, bet normāls ASO neizslēdz infekciju, ja analīze veikta pārāk agri. EKG un ehokardiogrāfija nepieciešama aizdomu par reimatisku kardītu gadījumā, bet kakla mīksto audu ultrasonogrāfija vai CT – flegmonas vai abscesu diagnostikai.

Komplikācijas

Akūtas lokālas komplikācijas

Bez savlaicīgas terapijas infekcija var izplatīties uz blakus esošajām struktūrām:

• akūts vidusauss iekaisums (otīts);
• akūts sinusīts;
• peritonsilārs abscess ar trismu, asimetrisku rīkles pietūkumu un “karotes balsi”;
• parafaringeāls un retrofaringeāls abscess, kakla flegmona;
• strutains limfadenīts un limfadenoflegmona.

Šādos gadījumos bieži nepieciešama ķirurģiska drenāža un intravenoza antibiotiku terapija.

Sistēmiskas un toksiskas komplikācijas

Sistēmiskas komplikācijas rodas, kad baktērijas un to toksīni nonāk asinsritē:

• streptokoku sepsis ar hipotensiju un orgānu disfunkciju;
• streptokoku toksiskā šoka sindroms ar augstu drudzi, hipotensiju, multiorgānu mazspēju un difūzu eritēmisku izsitumu;
• pneimonija un, ļoti reti, meningīts.

Šie stāvokļi prasa intensīvās terapijas nodaļas uzraudzību un kombinētu intravenozu antibakteriālu terapiju.

Imūnmediētas vēlīnas komplikācijas

Reimatiskais drudzis parasti attīstās 1–3 nedēļas pēc streptokoku faringīta vai skarlatīnas. Tas ir autoimūns process, kas saistīts ar molekulāro mimikriju starp streptokoku antigēniem (īpaši M‑proteīnu) un sirds, locītavu, CNS audiem. Galvenās izpausmes:

• migrējošs poliartrīts lielajās locītavās;
• kardīts (pancardīts) ar vēlāk iespējamu hronisku vārstuļu bojājumu;
• Sydenham horeja;
• zemādas mezgliņi un gredzenveida eritēma.

Poststreptokoku akūts glomerulonefrīts ir klasiskā imūnkompleksu slimība, kas parasti parādās 1–3 nedēļas pēc infekcijas. Raksturīga hematurija (“kolas” krāsas urīns), proteinūrija, tūska un hipertensija, laboratoriski – pazemināts C3 komplementa līmenis un paaugstināts ASO. Bērniem prognoze parasti ir laba ar pilnīgu atveseļošanos; pieaugušajiem risks hroniskam nieru bojājumam ir lielāks.

Šīs komplikācijas var attīstīties arī pacientiem, kuriem akūtā fāzē nebija tipisku skarlatīnas izsitumu, bet bija streptokoku faringīts.

Ilgtermiņa sekas un riska grupas

Ilgtermiņa sekas galvenokārt saistītas ar:

• hronisku reimatisku sirds slimību (vārstuļu stenoze vai regurgitācija, sirds mazspēja, aritmijas);
• hronisku nieru bojājumu pēc smaga glomerulonefrīta;
• atkārtotiem streptokoku tonsilītiem, kas var prasīt tonsilektomiju.

Paaugstināta riska grupas:

• bērni 5–15 gadu vecumā;
• personas ar imūndeficītu vai hroniskām slimībām;
• pacienti ar iepriekšēju reimatisko drudzi;
• sociāli nelabvēlīgas grupas ar ierobežotu piekļuvi veselības aprūpei.

Attīstītajās valstīs, pateicoties plašai antibiotiku pieejamībai, reimatiskā drudža biežums ir ļoti zems, taču daudzos reģionos tas joprojām ir būtisks veselības slogs.

Ārstēšana un savlaicīgas terapijas nozīme

Antibakteriālā terapija

Mērķēta antibakteriāla terapija ar penicilīnu:

• saīsina simptomu ilgumu;
• strauji samazina baktēriju izdalīšanos un transmisiju;
• būtiski samazina reimatiskā drudža risku;
• mazina lokālu un sistēmisku strutainu komplikāciju biežumu.

Pirmās izvēles preparāti:

• fenoksimetilpenicilīns (penicilīns V) perorāli 10 dienas (devas atkarīgas no vecuma un svara);
• benzilpenicilīna benzatīns intramuskulāri vienreizējā devā, ja paredzama slikta perorālās terapijas ievērošana.

Penicilīna nepanesības gadījumā (bez tūlītējas tipa alerģijas) lieto pirmās paaudzes cefalosporīnus. Tūlītējas tipa alerģijas gadījumā izvēlas makrolīdus (azitromicīnu, klaritromicīnu, eritromicīnu) vai klindamicīnu. Dažos reģionos A grupas streptokoku makrolīdu rezistence sasniedz 10–20 % un vairāk, tādēļ, ja 48–72 stundu laikā pēc makrolīdu terapijas sākšanas nav klīniskas uzlabošanās, jādomā par rezistenci un terapijas maiņu.

Terapijas laiks un ilgums

Antibiotiku uzsākšana 9 dienu laikā no simptomu sākuma efektīvi novērš reimatiskā drudža attīstību. Agrāka terapija (pirmajās 48–72 stundās) ātrāk mazina simptomus un infekciozitāti. Terapija jāturpina pilnas 10 dienas, pat ja pašsajūta uzlabojas agrāk, lai pilnībā izskaustu patogēnu un samazinātu komplikāciju risku.

Pacienti parasti vairs nav infekciozi pēc 24 stundām no efektīvas antibiotiku terapijas sākuma. Smagos gadījumos vai komplikāciju gadījumā nepieciešama hospitalizācija un intravenoza plaša spektra β‑laktāmu kombinācija ar klindamicīnu.

Simptomātiska terapija

Simptomātiskā terapija ietver:

• paracetamolu vai ibuprofēnu drudža un sāpju mazināšanai;
• pietiekamu šķidruma uzņemšanu un mīkstu uzturu;
• lokālus antiseptiķus vai anestēzijas līdzekļus rīkles skalošanai vai aerosolu veidā (ar piesardzību mazākiem bērniem).

Īpašas situācijas: recidīvi, nēsāšana, grūtniecība

Recidivējoša streptokoku faringīta gadījumā jānošķir:

• īsti atkārtoti streptokoku tonsilīti;
• hroniska nēsāšana ar biežām vīrusu infekcijām.

Hroniskiem nēsātājiem bez izteiktām streptokoku infekcijas pazīmēm parasti nav nepieciešama atkārtota antibiotiku terapija, izņemot īpašas situācijas (uzliesmojumi kolektīvā, ģimenes anamnēze par reimatisku drudzi).

Grūtniecēm skarlatīna parasti neizraisa specifiskus augļa attīstības traucējumus, tomēr augsts drudzis un sistēmiska infekcija var palielināt komplikāciju risku mātei. Penicilīns ir drošs grūtniecības laikā, un streptokoku infekcijas jāārstē savlaicīgi.

Profilakse un infekcijas kontrole

Higiēna un uzliesmojumu ierobežošana

Infekcijas kontroles pamatprincipi:

• regulāra roku mazgāšana ar ziepēm un ūdeni;
• elpceļu higiēna (klepojot un šķaudot – mute un deguns jāsedz ar salveti vai elkoni);
• atsevišķu trauku, dvieļu un zobu birstes izmantošana slimniekam;
• telpu regulāra vēdināšana un virsmu tīrīšana.

Bērni ar skarlatīnu nedrīkst apmeklēt bērnudārzu vai skolu līdz vismaz 24 stundām pēc antibiotiku terapijas uzsākšanas un drudža izzušanas. Izglītības iestāde jāinformē par diagnozi, lai varētu īstenot papildu higiēnas pasākumus. Profilaktiska antibiotiku lietošana kontaktpersonām parasti nav nepieciešama, izņemot īpašas augsta riska situācijas.

Vakcinācijas perspektīvas

Pašlaik nav licencētas vakcīnas pret A grupas streptokokiem. Vakcīnas izstrādi apgrūtina M‑proteīna serotipu daudzveidība un potenciālais autoimunitātes risks antigēnu līdzības ar cilvēka audiem dēļ. Līdz vakcīnas pieejamībai primārā profilakse balstās uz agrīnu streptokoku infekciju atpazīšanu un ārstēšanu, higiēnas paradumu uzlabošanu un sabiedrības informētību par iespējamām komplikācijām.

Praktiski ieteikumi

Savlaicīga skarlatīnas un streptokoku faringīta atpazīšana un adekvāta antibakteriāla terapija:

• samazina reimatiskā drudža un poststreptokoku glomerulonefrīta risku;
• ierobežo strutainu lokālu un sistēmisku komplikāciju attīstību;
• samazina infekcijas izplatību ģimenēs un kolektīvos;
• ir īpaši nozīmīga reģionos ar augstu reimatiskā drudža izplatību.

Ārstiem jāizmanto ātrie streptokoku testi, jāuzsāk penicilīna terapija bez nepamatotas kavēšanās un jāuzrauga komplikāciju pazīmes. Vecākiem un aprūpētājiem savlaicīgi jāvēršas pie ārsta, ja bērnam ir augsts drudzis, kakla sāpes un izsitumi, un jānodrošina pilns nozīmētās antibiotiku terapijas kurss, ievērojot higiēnas pasākumus mājās.